本网讯(通讯员 刘龙)新冠疫情持续肆虐。近日，太阳成集团tyc33455cc病毒学研究所团队最新研究成果“Ubiquitination of SARS-CoV-2 ORF7a Prevents Cell Death Induced by Recruiting BclXL To Activate ER Stress”发表于美国微生物学会期刊《Microbiology Spectrum》（JCR一区，IF=9.043）。此项研究历时两年，病毒学研究所刘龙博士为论文通讯作者，刘志新博士与研究生付亚男、黄艳萍、曾凤为共同第一作者，太阳成集团tyc33455cc为第一通讯单位。该项目得到了国家自然科学基金及太阳成集团tyc33455ccPI经费的资助。

SARS-CoV-2辅助蛋白被认为参与病毒与细胞的对抗过程。本研究证实辅助蛋白ORF7a通过C端Lys117-119氨基酸残基将宿主抗凋亡因子BclXL募集到内质网外膜，并通过PERK-CHOP通路激活细胞的内质网应激状态，导致细胞凋亡增加；而宿主细胞通过泛素化修饰ORF7b减少了BclXL在内质网的聚集，并减弱了内质网应激，拯救了细胞。本研究反映了SARS-CoV-2感染细胞后与宿主系统对抗的机制。

论文链接：https://doi.org/10.1128/spectrum.01509-22

另外，刘龙博士团队持续关注新冠病毒变异株的流行及跨物种传播风险等研究热点，2022年8月，题为“Host adaptation of codon usage in SARS-CoV-2 from mammals indicates potential natural selection and viral fitness”的论文被《Archives of Virology》（JCR三区）接收，揭示了SARS-CoV-2 Spike突变与宿主适应性的关系。刘龙博士为通讯作者，刘志新博士为共同通讯作者，研究生付亚男、黄艳萍为共同第一作者，太阳成集团tyc33455cc为第一通讯单位。

论文链接：https://doi.org/10.1007/s00705-022-05612-6